Эндогенные факторы развития болезней почек у кошек

Среди эндогенных факторов развития болезни выделяют: - Гормональный дисбаланс, примером которого может служить гиперпаратиреоидизм - приобретенное заболевание, при котором вырабатывается большое количества паратгормона и усиливается выведение фосфора из организма. Потеря фосфатов приводит к мобилизации из костей соединений фосфора и кальция, что помимо повышения содержания кальция в крови, приводит к остеопорозу. - Генетическая предрасположенность. У кошек персидской породы существует породная предрасположенность к трипельфосфатному уролитиазу. - Нарушение функции ЖКТ. Патологии переваривания и всасывания питательных веществ, при хронических колитах, гастроэнтеритах, нарушениях ферментных систем, нарушение дезинтоксикационной функции печени, дизбактериоз. - Нарушения кровоснабжения почек. Замедление почечного кровотока, что вызывает гибель почечного эпителия. К этому приводят шок, травмы почек, кровотечения. - Анатомические особенности, врожденные и приобретенные аномалии. Нейрогенный мочевой пузырь при спинномозговых травмах, сужение мочеточников, уретры, беременность вызывают нарушение оттока мочи. - Инфекции, бактериальные и вирусные. Рассматривая все эти факторы, мы не найдем единой причины заболевания, так как оно является полиэтиологичным, но для образования уролита должны быть соблюдены следующие необходимые условия: 1. химические компоненты уролита присутствуют в моче в концентрациях превышающих возможность их растворения, что способствует выпадению кристаллов, которые собираются в микроуролиты; 2. большинство формирующихся кристаллов вымывается мочевым потоком, поэтому образование их должно проходить достаточно быстро, чтобы их не могло вымыть из мочевых путей; 3. присутствие ядра для образования кристаллов, которым могут быть остатки клеток, инородные тела (остатки шовного материала), микроорганизмы; 4. нехватка естественных ингибиторов кристаллизационного процесса. Некоторые белки в малых количествах присутствуют в моче - это Тамма-Хорсефалла, уромукойд, кислые полипептиды, а также гликозаминогликаны и пирофосфаты; 5. большинство кристаллов очень чувствительны к изменению pH мочи. Наиболее хорошо изучено развитие "клинической" стадии болезни, которая развивается при обструкции мочевыводящих путей уролитами, хотя последовательность развития симптомов еще не достаточно понятна. Закупорка мочевыводящих путей происходит вследствие накопления кристаллов (чаще всего в уретре на конце пениса или на уровне бульбоуретральных желез). В некоторых случаях закупоривающий материал кристаллизуется, иногда откладывается в виде песка. Такой же материал может быть найден и в мочевом пузыре. Закупорка уретры приводит к уменьшению, а в некоторых случаях и остановке клубочковой фильтрации (из-за нарастания давления в верхних мочевыводящих путях) и, следовательно, к накоплению таких продуктов обмена, как мочевина, и потере почек возможности поддерживать ионный и кислотный баланс. Потеря ренальной функции и особенно развитие гиперкалийемии приводит к коме и смерти в течение 48-92 часов. Диагностика МКБ комплексная. Уролитиаз подтверждают: анамнестические данные, клинические симптомы, рентгенография, ультразвуковое исследование (УЗИ), уретроцистоскопия, лабораторное исследование мочи. МКБ или уролитиаз по симптоматике схожа с рядом других заболеваний мочеполовой системы. Один из характерных признаков болезни - задержка мочи (ишурия) при переполненном мочевом пузыре с позывами на мочеиспускание - возможен при новообразовании шейки мочевого пузыря или мочеиспускательного канала, аденоме простаты, уретральной пробке, обструкции уретры. Расстройство мочеиспускания, обусловленное затрудненным оттоком мочи из мочевого пузыря также является полиэтиологичным. Им сопровождаются травмы, инфекции, новообразования мочевыводящих путей, несогласованность действий сфинктеров мышц мочевого пузыря, патологические процессы в крестцовом отделе позвоночника. Частое мочеиспускание малыми порциями (поллакиурию), при постоянном натуживании, наблюдают при уролитиазе на стадии частичной закупорки уретры уросидиментом или при интенсивном отходе мелких конкрементов, оно может сопровождать цистит, уретрит, аденому простаты. Наличие крови в моче (гематурия) - нехарактерный признак уролитиаза. Массивную и умеренную гематурию можно наблюдать при опухоли почек, мочевого пузыря, кистах почек, геморрагическом диатезе, гидронефрозе, геморрагическом цистите. При некоторых видах уроконкрементов гематурия может вообще не проявляться. Лейкоцитурию не всегда наблюдают при уролитиазе. Ее выявляют при пиелонефрите, дивертикуле мочевого пузыря, простатите, уретрите. Протеинурия истинная (почечная) характеризует изменения почечной паренхимы, а ложная (постренальная) является следствием примешивания к моче гноя и крови. Наиболее часто ложная протеинурия обусловлена присутствием в моче эритроцитов. Лечение при данной патологии может быть консервативным или оперативным. Выбор того или иного метода зависит от нескольких факторов: места локализации, вида уролитов и степени тяжести течения процесса. - Почки - нефролиты, если они сосредоточены не в одной почке (возможна нефроэктомия), то их хирургическое удаление крайне затруднено. Показанием к нефроэктомии является также гидронефроз. - Мочеточники - уролиты, находящиеся в мочеточниках, довольно легко могут быть удалены хирургически, однако нужно помнить об опасности развития постренальной почечной недостаточности. - Мочевой пузырь - его лечение зависит от типа уролитов. Ураты, струвиты и иногда цистины возможно растворить, уролиты, содержащие кальций и двуокись кремния удаляют хирургически - посредством простой цистотомии (мочевой пузырь вскрывают и удаляют камни). - Уретра - применяют несколько видов лечения, в зависимости от того, как залегают уролиты: манипуляции (мануальный массаж, катетеризация), ретроградное промывание уретры, уретротомия, уретростомия.